Неотложная помощь, лечение и прогноз инфекционно-токсического шока

Однако, инфекционно-токсический шок может привести к смерти в первые часы заболевания. В целом патогенез инфекционно-токсического шока сводится к отравлению крови токсинами бактерий. Инфекционно-токсический шок — резкое снижение артериального давления в результате действия токсических веществ, вырабатываемых вирусами или бактериями.


Стрептококк вырабатывает белки приводящие к разрушению некоторых клеток крови. В частности эритроциты и тромбоциты, что приводит к их растворению. Стадия 1.1 характеризуется спазмом в микроциркуляторном русле и начальными явлениями гипоксии в тканях.

Если на этом этапе патологического процесса принять меры к устранению причины ИТШ, восстановить объем циркулирующей крови (ОЦК) и микроциркуляцию, то дальнейшее его развитие прекращается. Печень может нормально функционировать в условиях гипоксии более часа. В целом устойчивость к гипоксии зависит от уровня снабжения органа О2 и содержания гликогена. В легких значительно уменьшается количество функционирующих капилляров, сокращается дыхательная поверхность, что приводит к гипоксемии и гиперкарбоксемии.

Это стафилококки и стрептококк. В частности золотистый стафилококк и бетта-гемолизирующий стрептококк. Стафилококки и стрептококки способны в ответ на действие иммунной системы вырабатывать специфические белки, называемые суперантигеном.

3-х и более систем органов. Интенсивная терапия начинается безотлагательно у пациентов с гипотензией и признаками органной гипоперфузии. Вне зависимости от этиологического фактора ИТШ принято делить на определенные стадии развития.

На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель организма.

ЛПС являются соматическими антигенами и проявляют необыкновенно мощную биологическую активность. Грампозитивные бактерии в подавляющем большинстве не содержат эндотоксина в мембранах, у них чаще всего имеются липосахаридная капсула и специфические антигены, в том числе экзотоксины.

Микроорганизмы, способные приводить к инфекционно-токсическому шоку

ЛПС и факторы агрессии грампозитивных бактерий одновременно стимулируют активность группы регуляторных белков противовоспалительного эффекта. На фоне этих процессов в микроциркуляторном русле происходит снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и значительное уменьшение объема перфузии. Возникает спазм пре- и посткапилляров, открываются короткие артериовенозные шунты, посредством которых кровь устремляется мимо капиллярной сети из артериального русла в венозное.

Как компенсаторная реакция, на этом фоне происходит увеличение продукции адренокортикотропного гормона, кортизола и альдостерона. В том случае, когда бактериальная стимуляция доминирует над восстановительными процессами, а лечебные мероприятия недостаточны, развитие ИТШ продолжается. Характер и быстрота нарушений, возникающих при ИТШ в различных органах и тканях, существенно различаются, что обусловлено особенностями их функции и наличия α-адренорецепторов.

Чувствительность различных клеток к гипоксии разная, она зависит от функциональной активности их и некоторых других причин. Точно также различна и восприимчивость к повреждающему действию гипоксии различных органов. Обычно в этот период снижается артериальное давление (АД), но оно еще способно обеспечить необходимый уровень почечной фильтрации.

Печень имеет высокий уровень метаболической активности и играет важнейшую роль в процессе очищения организма. Развивающиеся при этом интерстициальный отек легких и микроэмболии существенно снижают перфузию О2 и СО2, усиливая таким образом гипоксию.

На фоне прогрессирующей гипоксии увеличиваются частота и глубина дыхания, нарастает цианоз. Однако она не в состоянии противостоять в условиях гипоксии катаболическим реакциям, вызванным гиперпродукцией катехоламинов, кортизола и глюкагона. Так, продолжающееся снижение ОЦК приводит к открытию все новых артериовенозных шунтов, дальнейшему замедлению периферического кровотока и нарастанию гипоксии тканей и клеток.

Достаточно часто при ИТШ развивается респираторный дистресс-синдром взрослых, который значительно ухудшает газообмен в легких, быстро приводит больного к критическому состоянию. При низком уровне АД в почечной артерии прекращает действовать механизм компенсации ацидоза. Постепенно угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, тормозится сосудодвигательный центр. При снижении АД до 40-50 мм рт. ст. исчезают условные рефлексы. Когда необходимо определить тактику лечения, установить причину развития ИТШ, оценить синдромы, которые его выражают, диагностика становится значительно сложнее.

Общий анализ крови отражает бактериальный характер повреждения – отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ. В случаях глубокого шока возможна лейкопения. При адекватном и своевременном лечении выздоровление наступает в течение 2-3 недель. Другие мероприятия являются не обязательными и к ним прибегают только в случае необходимости.